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慶應義塾

运动ニューロンの制御因子として蚕耻补办颈苍驳5を発见-运动ニューロン疾患の病态解明に期待-

公开日:2024.09.04
広报室

2024/09/04

新潟大学

庆应义塾大学

新潟大学大学院医歯学総合研究科神経解剖学分野の矢野真人准教授、庆应义塾大学殿町先端研究教育連携スクエアの矢野佳芳特任講師(研究当時:新潟大学大学院医歯学総合研究科神経解剖学分野?特任助教)、庆应义塾大学再生医療リサーチセンターの岡野栄之センター長/教授は、武田薬品工業株式会社、新潟大学脳研究所との共同研究により、脊髄運動ニューロンに特異的に発現する唯一のRNA結合蛋白質(RBP)として、Quaking5(Qki5)を同定しました。さらには、Qki5がRNA制御を介して、運動ニューロンの分子的な特性の獲得や細胞機能を制御し、ストレスに対しては保護的に働く分子機構が存在することを明らかにしました。

これまで、运动ニューロン疾患の原因分子または病态関连分子として、様々な搁狈础结合蛋白质が同定されていますが、なぜ运动ニューロンが选択的に変性し、脱落するのかという根本的な疑问に関しては解明されておらず、根治的な治疗法の确立には至っていません。今回、本研究チームは脊髄に存在する多くのニューロンの中で、运动ニューロンに特异的に蚕办颈5が発现し、机能していることを突き止めました。さらに、蚕办颈5が运动ニューロン特异的な选択的スプライシング制御をしていること、ストレス応答分子机构に対して抑制的に働くことにより、运动ニューロンの保护的な役割を果たしていることを発见しました。本研究成果は、搁狈础制御を介した运动ニューロンの维持の新しい分子経路を明らかにしたことにより、今后の运动ニューロンの细胞机能の解明および运动ニューロン疾患の病态解明や新たな创薬を含む治疗法开発につながることが期待されます。

本研究成果は、2024年9月3日に米国科学アカデミー(National Academy of Sciences[NAS])が発行する国際学術誌「Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [PNAS]」のオンライン版に掲載されました。

プレスリリース全文は、以下をご覧下さい。

プレスリリース(笔顿贵)